慢性炎症とは?原因・症状・検査でわかることをわかりやすく解説

🎧 この記事は音声でもお聴きいただけます(AI読み上げ)
0:00 / 0:00
投稿日:2026.09.25  |  更新日:2026.09.29  |  約16分で読めます

ケガをしたところが赤くなる、風邪をひくと熱が出る。こうした反応は「炎症」と呼ばれ、体が自分を守るために起こしているものです。短い期間で収まる炎症は、むしろ回復に必要なプロセスです。

これに対して研究の場で注目されているのが「慢性炎症」です。慢性炎症とは、けがや感染に対する一時的な炎症とは異なり、弱い炎症が無自覚のまま長く続く状態を指す言葉です。病名(診断名)ではありませんが、内臓脂肪や睡眠不足、加齢などを背景に生じ、生活習慣病や認知機能の低下との関連が報告されています1。

本記事では、慢性炎症とは何か、なぜ炎症が止まらなくなるのか、老化研究では何が分かっていて何が分かっていないのかを、研究論文を手がかりに整理します。

この記事でわかること

  • 慢性炎症の定義と、急性炎症との違い
  • 炎症には「収束」という積極的な段階があり、慢性炎症はその仕組みが働きにくくなった状態として研究されていること
  • 慢性炎症の背景として挙げられる主な要因
  • 酸化ストレスとの関係と、老化研究における位置づけ(インフラメイジング)
  • CRP検査でわかること・わからないこと
  • 食事・睡眠・運動・口腔ケアで日常的に意識したいこと

慢性炎症とは ― 体を守る反応が長引いた状態

炎症はもともと体を守るしくみ

炎症は、感染や組織の損傷を感知した体が、免疫細胞や血液の成分をその場所に集めて対処するための反応です2。血管が広がって血流が増え、免疫細胞を呼び寄せるサイトカイン※が放出されることで、赤み・熱・痛み・腫れといった変化が現れます。本人にとっては不快な症状ですが、異物を排除し、傷んだ組織を修復するために必要な一時的な仕組みだと整理されています2。

老化さん用語解説
サイトカイン
免疫細胞などが放出する小さなタンパク質。「炎症を起こせ」「炎症を収めろ」といった指示を他の細胞へ伝える情報伝達役を担う。

こうした急性の炎症は、原因が取り除かれれば数日から数週間で収まります。問題になるのは、この反応が終わらないまま続く場合です。

弱い炎症が無自覚のまま続く

慢性炎症は、急性炎症がそのまま長引いたものではなく、性質の異なる状態として扱われます。炎症の強さは急性炎症よりはるかに弱く、赤みや熱といった分かりやすい症状を伴わないまま、血液中の炎症に関わる分子がわずかに高い状態が続きます1。研究では「低度(low-grade)の慢性炎症」と呼ばれ、特定の臓器にとどまらず全身に広がっている点が特徴とされています5。

注意しておきたいのは、慢性炎症が病名ではないという点です。診断名として与えられるものではなく、複数の病気の背景に共通して見られる状態として研究されている概念です1。

なぜ止まらないのか ― 炎症には「収束」という段階がある

慢性炎症は、炎症を終わらせる「収束」の段階がうまく働かない状態として捉えられています。

体には炎症を能動的に終わらせるための仕組みが備わっています。具体的には、オメガ3系脂肪酸などからつくられるレゾルビンやプロテクチンといった「炎症収束メディエーター」が放出されます。このメディエーターが免疫細胞の呼び込みを止め、その場に集まった細胞や残骸を片づけることで、炎症は終息へ向かうと動物実験において報告されています4。

慢性炎症では、この収束がうまく機能しません。原因が取り除かれないまま刺激が続いたり、収束の指示が十分に届かなかったりすると、炎症が終わらない「非収束型の炎症」になると整理されています3。つまり慢性炎症は「炎症が長引いている」というより、「炎症を終わらせる仕組みが働きにくくなっている」状態と見るのが、現在の研究の視点です。


自覚しにくいのはなぜか ― 症状として現れるもの

慢性炎症のもっとも大きな特徴は、自覚しにくいことです。急性炎症では痛みや発熱が本人に知らせてくれますが、低度の慢性炎症では炎症の強さが症状を出す水準に届かず、気づかないまま続くことが多いと報告されています1。海外の医療機関の解説でも「見えない炎症」と表現されることがあります。

とはいえ、まったく体感がないわけではありません。研究では、活力の低下や疲れやすさ、うつ状態といった漠然とした変化が、炎症に関わる分子の値と関連することが報告されています5。もっとも、これは慢性的な炎症を伴う病気でみられる症状をもとに、加齢に伴う炎症でも同じような変化が現れうると考えられている、という段階のものです。また、これらはいずれも慢性炎症に特有の症状ではなく、この変化があるから慢性炎症がある、と言えるものではありません。関連が観察されているという段階です。

そのため本記事では、点数をつけて自己判断するチェックリストは扱いません。気になる変化があるときは、いつから・どんなときに感じるかを書き出しておくと、医療機関で相談する際の材料になります。


慢性炎症が起こりやすくなるいくつかの要因

慢性炎症は、ひとつの原因で生じるものではありません。研究で背景として挙げられている代表的な要因を、生活習慣に関わるものから順に見ていきます。

内臓脂肪の蓄積

脂肪組織は、単に脂肪を蓄えるだけの場所ではありません。肥満のモデル動物と、ヒトの脂肪組織を調べた研究では、脂肪組織にマクロファージ(免疫細胞の一種)が多く集まり、炎症に関わる分子の発現が高まっていたことが報告されています6。この発見をきっかけに、肥満と代謝の病気を炎症の観点から捉える研究が広がりました7。内臓脂肪の蓄積は、慢性炎症の背景としてもっとも多く研究されている要因の一つです。

食事の内容

食事の内容も炎症に関わる指標と関連することが報告されています。食事のパターンを炎症の観点から点数化する「食事性炎症指数(Dietary Inflammatory Index)」が開発され、食物繊維・野菜・果物・不飽和脂肪酸が多い食事は炎症に関わる指標が低い側、精製された糖質や加工肉が多い食事は高い側と関連づけられています8。

ヒトを対象とした介入研究もあります。健康な成人36名を対象に、発酵食品を多く含む食事と食物繊維を多く含む食事を比較した17週間の無作為化試験(食事介入そのものは10週間)では、発酵食品群で腸内細菌の多様性が高まり、炎症に関わる複数のタンパク質が低下したことが報告されています。一方、食物繊維群では主要評価項目である免疫反応の指標に変化はみられず、反応の出方は人によって異なっていました9。

睡眠時間の不足・質の低下

睡眠と炎症の関係は、比較的まとまったデータがあります。72件の研究・5万人以上を統合したメタ分析では、寝つきの悪さや中途覚醒といった睡眠の質の乱れ、および長すぎる睡眠が、CRPやIL-6といった炎症に関わる指標の高さと関連していたことが報告されています10。一方で、短い睡眠時間との関連は限定的で、実験的に断眠や睡眠制限を行った研究では、これらの指標に変化はみられませんでした。「睡眠が足りないと炎症が上がる」という単純な図式ではなく、眠りの質や極端な長さのほうが指標と結びついている、というのが現在のデータです。

運動不足と座りがちな生活

運動については、介入研究を統合した解析が参考になります。83件の試験・約3,800人分をまとめたメタ分析では、運動を行ったグループでCRPが低下したことが報告されています。体重や体脂肪の減少を伴う場合に変化はより大きくなりましたが、体重が減らなかった場合でもCRPの改善は認められました11。長時間座り続ける生活は、この逆の方向に働く条件と考えられています。

心理的ストレス

心理的なストレスも炎症と無関係ではありません。急性の心理的ストレス課題を用いた研究のメタ分析では、ストレス後にIL-6やTNF-αなど血中の炎症に関わる分子が上昇することが確認されています。一方で、後述するCRPには上昇がみられませんでした12。ただしこれは一時的な反応を見たものであり、日常の慢性的なストレスにそのまま当てはめられるわけではありません。

喫煙・飲酒

喫煙については、55〜74歳の約1,800人に78種類の指標を測定した研究で、免疫・炎症に関わる複数の指標が非喫煙者と異なっていたことが報告されています。CRPのように喫煙者で高い指標がある一方、逆に低い指標もあり、単純に「炎症が上がる」とは言い切れない複雑なパターンでした13。過度な飲酒についても、アルコールの代謝で生じる活性酸素やアセトアルデヒド、腸からの細菌由来成分の漏れ出しが炎症反応を引き起こすしくみが研究されています29。

加齢(口腔・腸内環境の変化を含む)

ここまでの要因が主に生活習慣に関わるものであるのに対して、加齢は誰にも共通して進む、レイヤーの異なる条件です。加齢そのものが、炎症に関わる指標の上がりやすさと関連する背景として扱われます14。なお、加齢に伴う細胞のエネルギー産生の変化は、NAD⁺とはやミトコンドリアを増やす・活性化する方法の記事で扱っています。口腔では、歯周病が局所の炎症にとどまらず全身の炎症に関わる指標の高さと関連することが報告されています15。腸では、加齢に伴う腸内細菌のバランスの変化が腸のバリア機能を低下させ、全身の炎症につながる可能性がマウスを用いた研究で示されています16。腸に関する知見は動物実験によるものが中心で、ヒトでそのまま同じことが起きるかは今後の検討課題です。


酸化ストレスとの関係 ― 負荷と防御の両側から見る

活性酸素が炎症を招き、炎症が活性酸素を増やす

慢性炎症と酸化ストレスは、しばしばセットで語られます。両者は別の現象ですが、互いを増やし合う関係にあると整理されています。活性酸素は量が適切であれば細胞間の情報伝達を担い、炎症のスイッチであるNF-κB※の活性化にも関わります。一方で炎症が起こると、集まった免疫細胞が活性酸素を放出するため、炎症の場ではさらに活性酸素が増えます17。

老化さん用語解説
NF-κB
炎症に関わる遺伝子のスイッチを入れる転写因子。細胞がストレスや異物を感知すると活性化し、サイトカインなどの産生を促す。

活性酸素の発生源や種類、そして酸化ストレスという言葉の正確な意味については、活性酸素とはの記事で整理しています。

防御側の仕組み(Nrf2)

体には、酸化と炎症の両方に関わる防御側の仕組みもあります。抗酸化・解毒に関わる遺伝子をまとめて立ち上げる転写因子Nrf2は、NF-κBの経路と相互に影響し合うことが報告されており、Nrf2の働きが十分でないと炎症が起こりやすい方向に傾くと整理されています1819。負荷(活性酸素)と防御(抗酸化・収束)の両側から見る視点が、慢性炎症を理解するうえでの手がかりになります。

防御側のしくみそのものについては、Nrf2とは・抗酸化作用とはの各記事で解説しています。


老化研究から見た慢性炎症(インフラメイジング)

「老化の12の要因」の1つに挙げられている

老化研究では、慢性炎症は独立したテーマとして扱われています。老化の共通メカニズムを整理したフレームワークの2023年版では、慢性炎症が老化の要因の1つとして加えられました20。加齢に伴って炎症に関わる指標が高くなる現象は「インフラメイジング(炎症老化)」と呼ばれ、2000年に提唱された概念です21。

このフレームワークの中身は老化の研究指標「AGING HALLMARKS」の記事で、老化研究全体の現在地は老化研究の最前線2026の記事で俯瞰しています。

加齢で炎症が上がりやすくなる背景

加齢に伴って炎症が上がりやすくなる背景として、いくつかの仕組みが研究されています。ひとつは免疫の変化で、加齢とともに免疫の応答が変化し、弱い炎症が続きやすくなると整理されています1421。もうひとつは細胞老化です。分裂を止めた老化細胞は炎症に関わる分子を放出し続ける性質(SASP※)を持つことが報告されており、加齢とともに蓄積する老化細胞が炎症の供給源になるという見方があります22。さらに、前述した腸のバリア機能の変化も背景の候補として検討されています16。

老化さん用語解説
SASP(細胞老化関連分泌形質)
分裂を停止した老化細胞が、サイトカインなどの分子を放出し続ける状態。周囲の細胞や組織に影響を与えると報告されている。

ただし、加齢と炎症の関係は「年齢が上がれば必ず炎症が高くなる」という単純なものではありません。個人差が大きく、生活習慣や体組成などの要因が重なって決まると整理されています5。


CRP検査でわかること・わからないこと

CRPとhs-CRPは何を見ているのか

慢性炎症の話題でよく登場するのがCRP(C反応性タンパク)です。CRPは炎症があるときに肝臓でつくられるタンパク質で、感染や強い炎症があると大きく上昇します。通常のCRP検査より低い濃度まで測れるようにした検査が高感度CRP(hs-CRP)で、健康な人の範囲に含まれるわずかな違いを見るために用いられます23。

重要なのは、CRPが「炎症の有無を映す指標のひとつ」であって、慢性炎症という状態を確定させるものではないという点です。慢性炎症を測るための確立した単一の指標はまだなく、複数の指標を組み合わせて評価する研究が進められている段階です1。

1回の数値では判断できない

hs-CRPは、その日の体調や軽い感染でも変動します。米国CDCと米国心臓協会が2003年に公表した心血管疾患のリスク評価に関する共同ステートメントでは、体調が安定しているときに2週間ほど間隔をあけて2回測定し、その平均を用いること、明らかに高い値が出た場合はその値を採用せず再測定することが推奨されています23。慢性炎症そのものを測ることを目的とした推奨ではありませんが、この指標が1回の測定では安定しないことを示す例として参考になります。

本記事では、具体的な数値の基準や重症度の解釈は扱いません。検査値は、ほかの所見や経過と合わせて医療機関で総合的に判断されるものです。


脳・認知機能との関係

中年期の炎症と、その後の認知機能を追った研究

慢性炎症と脳の関係については、長期間追跡した研究があります。米国の大規模コホート研究(ARIC研究)では、中年期に測定した血中の炎症に関わる指標が高かった人ほど、その後20年間の認知機能の低下がわずかに大きいという関連が報告されています24。観察研究であり因果関係を示すものではありませんが、中年期の炎症の状態が後年の認知機能と関連しうることを示した研究として参照されています。

ブレインフォグ・脳疲労・慢性疲労症候群との関係

頭がぼんやりする、考えがまとまらないといった状態は「ブレインフォグ」と呼ばれます。慢性疲労症候群(ME/CFS)の患者9名と健康な方10名を比較したPET研究では、患者群で脳内の神経炎症の指標が高い領域が観察されたことが報告されています25。ただしこれは疾患のある人を対象とした研究であり、健康な人の「なんとなく頭が重い」状態に当てはめられるものではありません。

症状そのものの解説はブレインフォグとは・慢性疲労症候群(ME/CFS)とはの各記事で、神経炎症と腸-脳軸をめぐる研究はNMNと認知機能の記事で扱っています。


日常でできること ― 食事・睡眠・運動・口腔ケア

炎症は体を守るための反応でもあるため、「炎症をゼロにする」ことが目標になるわけではありません。意識したいのは、炎症が続きやすい条件を減らし、収束する側の条件を整えることです。研究が積み重ねられている日常の工夫を紹介します。

食事の組み立て方(増やすもの・控えるもの)

食事性炎症指数の研究では、食物繊維・野菜・果物・不飽和脂肪酸が多い食事が炎症に関わる指標の低い側と関連し、精製された糖質・加工肉・トランス脂肪酸が多い食事が高い側と関連づけられています8。発酵食品を増やす介入で炎症に関わるタンパク質が低下した報告もあります9。特定の食品を単品で取り上げるのではなく、普段の食事全体の組み立てを整える視点が現実的です。

睡眠を確保する

寝つきの悪さや中途覚醒といった睡眠の質の乱れは、炎症に関わる指標の高さと関連が報告されているため、まずは睡眠時間と質を確保することが基本になります10。就寝・起床の時刻を大きくずらさない、就寝前の強い光やカフェインを避けるなど、続けやすい工夫から始めるとよいでしょう。

座りっぱなしを減らす

前述のメタ分析が示すとおり、運動を続けることはCRPの低下傾向と関連しています11。強度の高い運動でなくても、長時間座り続ける時間を分割し、こまめに立ち上がって歩く時間をつくることが手がかりになります。

内臓脂肪・口腔環境を整える

内臓脂肪は慢性炎症の背景としてもっとも研究されている要因であり、食事と運動を通じて体組成を整えることは炎症の条件にも関わります67。あわせて、歯周病が全身の炎症に関わる指標と関連することが報告されているため、歯科での定期的なケアも見落としたくないポイントです15。

炎症・酸化ストレスに関わる栄養成分

栄養成分については、炎症や酸化ストレスとの関連が研究されている段階のものとして理解するのが正確です。本わさび由来のヘキサラファン(6-MSITC)は、前述のNrf2の経路を活性化する成分として見つかったもので27、細菌の成分で刺激した免疫細胞(マウスのマクロファージ)を用いた研究では、炎症に関わる酵素(iNOS)の発現が低下したことが報告されています28。ただしこれらはいずれも細胞を用いた研究であり、ヒトで慢性炎症の状態が変わることを示したものではありません。

ヒトを対象とした試験としては、60歳以上の健常な高齢者72名を対象とした12週間の二重盲検無作為化比較試験で、記憶に関わる課題の成績が対照群と比べて良好だったことが報告されています26。この試験は記憶機能を評価したものであり、炎症の指標を測定した研究でない点には注意が必要です。

この成分をめぐる研究は、ヘキサラファン(6-MSITC)の総説記事で詳しく解説しています。


まとめ

  • 慢性炎症とは、弱い炎症が無自覚のまま長く続く状態を指す言葉で、病名(診断名)ではありません
  • 炎症には「収束」という積極的な段階があり、慢性炎症はその仕組みが働きにくくなった状態として研究されています
  • 内臓脂肪・食事・睡眠・運動不足・心理的ストレス・喫煙や飲酒といった生活習慣に関わる要因に加え、加齢(口腔・腸内環境の変化を含む)が背景として研究されています
  • 酸化ストレスと互いに影響し合う関係にあり、老化研究では「インフラメイジング」として老化の要因の1つに位置づけられています
  • CRP(hs-CRP)は炎症を映す指標のひとつですが、1回の数値で判断できるものではなく、慢性炎症を測る確立した単一の指標はまだありません
  • 食事の組み立て、睡眠の確保、座りっぱなしを減らすこと、体組成と口腔環境を整えることが、日常でできる手がかりになります

慢性炎症は、目に見えず、すぐに結果が出るものでもありません。だからこそ、日々の条件を少しずつ整えていくことが意味を持ちます。気になる症状がある場合は、自己判断せず医療機関にご相談ください。


[ 引用・参考文献 ]

  1. Furman D, et al. “Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span.” Nature Medicine 25(12): 1822–1832 (2019) ↩︎
  2. Medzhitov R. “Origin and physiological roles of inflammation.” Nature 454(7203): 428–435 (2008) ↩︎
  3. Nathan C, Ding A. “Nonresolving inflammation.” Cell 140(6): 871–882 (2010) ↩︎
  4. Serhan CN. “Pro-resolving lipid mediators are leads for resolution physiology.” Nature 510(7503): 92–101 (2014) ↩︎
  5. Ferrucci L, Fabbri E. “Inflammageing: chronic inflammation in ageing, cardiovascular disease, and frailty.” Nature Reviews Cardiology 15(9): 505–522 (2018) ↩︎
  6. Weisberg SP, et al. “Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue.” The Journal of Clinical Investigation 112(12): 1796–1808 (2003) ↩︎
  7. Hotamisligil GS. “Inflammation and metabolic disorders.” Nature 444(7121): 860–867 (2006) ↩︎
  8. Shivappa N, et al. “Designing and developing a literature-derived, population-based dietary inflammatory index.” Public Health Nutrition 17(8): 1689–1696 (2014) ↩︎
  9. Wastyk HC, et al. “Gut-microbiota-targeted diets modulate human immune status.” Cell 184(16): 4137–4153 (2021) ↩︎
  10. Irwin MR, Olmstead R, Carroll JE. “Sleep disturbance, sleep duration, and inflammation: a systematic review and meta-analysis of cohort studies and experimental sleep deprivation.” Biological Psychiatry 80(1): 40–52 (2016) ↩︎
  11. Fedewa MV, Hathaway ED, Ward-Ritacco CL. “Effect of exercise training on C-reactive protein: a systematic review and meta-analysis of randomised and non-randomised controlled trials.” British Journal of Sports Medicine 51(8): 670–676 (2017) ↩︎
  12. Marsland AL, et al. “The effects of acute psychological stress on circulating and stimulated inflammatory markers: a systematic review and meta-analysis.” Brain, Behavior, and Immunity 64: 208–219 (2017) ↩︎
  13. Shiels MS, et al. “Cigarette smoking and variations in systemic immune and inflammation markers.” Journal of the National Cancer Institute 106(11): dju294 (2014) ↩︎
  14. Franceschi C, Campisi J. “Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases.” The Journals of Gerontology: Series A 69(Suppl 1): S4–S9 (2014) ↩︎
  15. Hajishengallis G. “Periodontitis: from microbial immune subversion to systemic inflammation.” Nature Reviews Immunology 15(1): 30–44 (2015) ↩︎
  16. Thevaranjan N, et al. “Age-associated microbial dysbiosis promotes intestinal permeability, systemic inflammation, and macrophage dysfunction.” Cell Host & Microbe 21(4): 455–466 (2017) ↩︎
  17. Sies H, Jones DP. “Reactive oxygen species (ROS) as pleiotropic physiological signalling agents.” Nature Reviews Molecular Cell Biology 21(7): 363–383 (2020) ↩︎
  18. Wardyn JD, Ponsford AH, Sanderson CM. “Dissecting molecular cross-talk between Nrf2 and NF-κB response pathways.” Biochemical Society Transactions 43(4): 621–626 (2015) ↩︎
  19. Ma Q. “Role of Nrf2 in oxidative stress and toxicity.” Annual Review of Pharmacology and Toxicology 53: 401–426 (2013) ↩︎
  20. López-Otín C, et al. “Hallmarks of aging: an expanding universe.” Cell 186(2): 243–278 (2023) ↩︎
  21. Franceschi C, et al. “Inflamm-aging: an evolutionary perspective on immunosenescence.” Annals of the New York Academy of Sciences 908: 244–254 (2000) ↩︎
  22. Coppé JP, et al. “The senescence-associated secretory phenotype: the dark side of tumor suppression.” Annual Review of Pathology 5: 99–118 (2010) ↩︎
  23. Pearson TA, et al. “Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice.” Circulation 107(3): 499–511 (2003) ↩︎
  24. Walker KA, et al. “Systemic inflammation during midlife and cognitive change over 20 years: the ARIC Study.” Neurology 92(11): e1256–e1267 (2019) ↩︎
  25. Nakatomi Y, et al. “Neuroinflammation in patients with chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis: an 11C-(R)-PK11195 PET study.” Journal of Nuclear Medicine 55(6): 945–950 (2014) ↩︎
  26. Nouchi R, et al. “Benefits of wasabi supplements with 6-MSITC (6-methylsulfinyl hexyl isothiocyanate) on memory functioning in healthy adults aged 60 years and older: evidence from a double-blinded randomized controlled trial.” Nutrients 15(21): 4608 (2023) ↩︎
  27. Morimitsu Y, et al. “A sulforaphane analogue that potently activates the Nrf2-dependent detoxification pathway.” The Journal of Biological Chemistry 277(5): 3456–3463 (2002) ↩︎
  28. Uto T, Fujii M, Hou DX. “6-(Methylsulfinyl)hexyl isothiocyanate suppresses inducible nitric oxide synthase expression through the inhibition of Janus kinase 2-mediated JNK pathway in lipopolysaccharide-activated murine macrophages.” Biochemical Pharmacology 70(8): 1211–1221 (2005) ↩︎
  29. Wang HJ, Gao B, Zakhari S, Nagy LE. “Inflammation in alcoholic liver disease.” Annual Review of Nutrition 32: 343–368 (2012) ↩︎

関連記事を読む