NAD⁺とは？ ― 加齢とともに減る理由と、増やし方を最新研究から解説

「NAD⁺（ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド）」という言葉を、クリニックの点滴メニューやサプリメントの広告で目にしたことがある人は多いと思います。一方で、「ではNAD⁺とは何なのか」を自分の言葉で説明できる人は、それほど多くありません。

実のところ、NAD⁺は特別な健康成分ではありません。ヒトを含むほぼすべての生物の細胞に存在し、食べたものからエネルギーを取り出す反応にも、傷ついたDNAを修復する反応にも関わっている、生命維持に不可欠な補酵素^※です。近年これほど注目されている理由は、この分子が加齢とともに減っていくと報告されていること、そして減った状態を戻す手立てが研究され始めていることにあります。

この記事では、NAD⁺の正体から、加齢で減るとされる仕組み、体内でどのように作られているのか、そして「増やす」という発想の中身と安全性の考え方までを、研究報告をもとに順を追って整理します。

この記事でわかること

• NAD⁺が細胞の中で何をしている分子なのか
• 加齢とともにNAD⁺が減るとされる理由（合成が減る／分解が増える）
• 体内でNAD⁺が作られる3つの経路と、「前駆体」という考え方
• NMN・NR・ニコチンアミド・ナイアシンの違いと、最新のヒト試験で見えてきたこと
• ヒトで確認されている摂取量と、安全性を考えるうえでの注意点

NAD⁺とは？ ― 細胞のエネルギーを支える補酵素

NAD⁺の正体は「電子を運ぶ乗り物」

NAD⁺の働きを一言でいえば、細胞の中で電子（エネルギーのもと）を受け取って運ぶ乗り物です。

食事から取り込んだ糖や脂質は、細胞の中で段階的に分解されます。このとき取り出された電子を受け取るのがNAD⁺で、電子を受け取った姿がNADHです。NADHはミトコンドリアへ電子を運び、そこでATP（細胞の使うエネルギー通貨）が作られます。電子を渡し終えたNADHは再びNAD⁺に戻り、また次の電子を受け取ります。

つまりNAD⁺とNADHは、酸化と還元を繰り返しながら循環しているペアです。この循環が滞ると、細胞はエネルギーを取り出しにくくなると考えられています¹。ただし、NAD⁺が消えないわけではありません。エネルギー代謝の中では消費されずに循環しますが、次に説明するDNA修復やサーチュインの反応では、NAD⁺そのものが分解されて減っていきます。この二面性がNAD⁺という分子の特徴です。

NAD⁺が担う主な3つの仕事

NAD⁺の役割は、エネルギー代謝だけではありません。研究上、大きく3つに整理されます¹。

1. エネルギー産生（ATPを作る）
   糖や脂質を段階的に分解する過程で電子を受け取り、ミトコンドリアでのATP産生につなげます。
2. DNA修復（PARP^※の反応に使われる）
   DNAに傷がついたとき、修復酵素PARPはNAD⁺を分解しながら修復を進めます。傷が多いほどNAD⁺が消費されます。
3. サーチュイン^※の活性化
   老化研究で知られる酵素サーチュインは、働くときにNAD⁺を必要とします。NAD⁺が少ない状態では、サーチュインは十分に働けないと報告されています。

ここが重要な点です。NAD⁺は「エネルギーのため」だけの分子ではなく、エネルギー産生と、修復・調整の両方が同じ一つのプールを取り合っているという構造になっています。だからこそ、NAD⁺の量が細胞の状態を左右しうると考えられているのです。

NAD⁺は加齢とともに減るとされる

NAD⁺がここまで注目される最大の理由は、加齢に伴う低下です。ただし「なぜ減るのか」を分解すると、原因は一つではありません。合成が減る／分解が増える／消費が増えるの3つが同時に進むと考えられています¹。

① 作る力が落ちる（NAMPTの低下）

NAD⁺の主要な供給ルートである「サルベージ経路」（後述）で全体のスピードを決めているのが、NAMPT^※という酵素です。ヒトの骨格筋では、NAMPTが加齢とともに低下することが報告されています²。工場の生産ラインそのものが細くなるイメージです。

② 分解する側が増える（CD38の増加）

もう一方の要因が、NAD⁺を分解する酵素の増加です。マウスの研究では、NAD⁺分解酵素CD38が加齢とともに各組織で増加し、その増加とNAD⁺の低下が対応していました。CD38を欠損させたマウスでは高齢になってもNAD⁺が保たれ、ミトコンドリアの機能も維持されていたと報告されています³。

つまりNAD⁺の低下は「作れなくなる」だけでなく「壊されている」側面もあるということです。CD38についてはこちらの記事で詳しく扱っています。

③ 使う量が増える（DNA損傷と慢性炎症）

加齢に伴ってDNA損傷が蓄積すると、修復のためにPARPが働き、その分だけNAD⁺が消費されます。慢性的な炎症も、免疫細胞側でのNAD⁺消費を増やす要因として議論されています¹。

合成が減り、分解が増え、消費も増える。この3方向の変化が重なることで、細胞のNAD⁺プールは若い頃と同じ水準を保ちにくくなる、というのが現在の主な見方です。

ただし、ここで一つ正直に添えておきたいことがあります。「加齢でNAD⁺が下がる」という現象は、どこを測るかによって見え方が変わります。ヒトを対象とした研究では、皮膚⁴、骨格筋⁵、脳⁶ といった組織で、加齢に伴うNAD⁺の低下が繰り返し報告されています。一方で、2026年に報告された7つのコホートを対象とした研究では、血液（全血）のNAD⁺濃度は、年齢によっても生活習慣の介入によっても変わらなかったとされています⁷。注目すべきは、この報告を出した研究グループ自身が、別の研究ではヒトの骨格筋でNAD⁺が加齢とともに低いことを示している点です⁵。つまりこれは「加齢で減る」という知見が覆ったという話ではなく、血液を測っても、組織の中で起きていることは見えない、と理解するのが現時点では妥当です。

自分のNAD⁺レベルは測れるのか

研究の現場では、採取した血液や組織を専用の分析機器にかけてNAD⁺の量を測ります。ただし複数の研究の測定値を集めて比べた検証では、研究どうしで数値のばらつきが大きく、試料の扱い方や分析手順をそろえる必要があると指摘されています⁸。研究の世界でも「同じ条件で測れば同じ数字が出る」段階に至っていないということです。加えて、血液の値が筋肉や脳など各組織の状態をどこまで反映しているのかも分かっていません。「血液を測れば自分のNAD⁺の状態が分かる」と言える段階にはありません。検査値を追うよりも、後述する生活習慣側の要因を整えるほうが現実的です。

体はNAD⁺をどう作っているのか ― 3つの経路

「NAD⁺を増やす」という話を理解するには、体内での作り方を知る必要があります。ヒトはNAD⁺を3つの経路で合成しています¹。

① de novo経路（トリプトファンから作る）

「de novo（デ・ノボ）」はラテン語で「新たに」という意味です。必須アミノ酸トリプトファンから、複数の段階を経てNAD⁺をゼロから組み立てる経路を指します。原料はタンパク質由来のアミノ酸ですが、多くの反応を必要とするため、効率は高くありません。なお、この経路は途中から次のPreiss-Handler経路に合流します¹。

② Preiss-Handler経路（ナイアシンから作る）

「プライス・ハンドラー」は、この経路を見つけた研究者の名前です。ビタミンB3の一種であるナイアシン（ニコチン酸、NA）を出発点とし、反応段階が少ないためNAD⁺へ比較的まっすぐ届きます。後述する最新研究で、この経路が予想以上に重要な役割を担っている可能性が示されました。

③ サルベージ経路（ニコチンアミドを再利用する）

哺乳類でもっとも量的な貢献が大きいとされるのが、この再利用（サルベージ）経路です。NAD⁺が使われて生じたニコチンアミド（NAM）を、NAMPTがNMNに変換し、そこからNAD⁺へ戻します。体は毎日NAD⁺を作り直しているのではなく、その大部分をリサイクルで回しているわけです。加齢でNAMPTが下がるとNAD⁺が保ちにくくなるのは、このリサイクル装置が主役だからです。

3つの経路があるという事実は、単なる知識ではありません。「何を摂るか」で通る経路が変わり、その結果として体内でのふるまいも変わる、という後半の議論の土台になります。

なぜ「NAD⁺そのもの」ではなく前駆体を摂るのか

NAD⁺分子は、そのままでは細胞に入りにくい

素朴に考えれば、NAD⁺が足りないならNAD⁺を直接摂ればよさそうに思えます。しかし実際の研究では、NAD⁺そのものではなく前駆体^※を用いるアプローチが主流です。

理由は分子の大きさと性質です。細胞を包む細胞膜は油の層でできていますが、NAD⁺はリン酸という電気を帯びた部分を2つ持つ大きめの分子なので、油の膜をそのまま通り抜けにくいと考えられています。そのため体内では、いったん小さい分子まで分解されてから細胞に取り込まれ、細胞内で再びNAD⁺へ組み立て直されるのが主な経路だと考えられています¹。NAD⁺のまま細胞へ運び込む通り道の存在も報告されていますが、量的な主役は分解を経たルートとみられています。

なお細胞には、特定の物質を内側へ運び込む「輸送体」と呼ばれるタンパク質の入口があります。NMNについては、この専用の輸送体が直接運び込んでいるという報告⁹と、それに異議を示す論文¹⁰の両方があり、まだ決着していません。

4つの前駆体の違い

前駆体	略称	主に通る経路	特徴
ニコチンアミドモノヌクレオチド	NMN	サルベージ経路／腸内細菌を介した経路	ヒトでの試験報告が増加。250〜1,250mgでの安全性報告がある11 12 13
ニコチンアミドリボシド	NR	サルベージ経路／腸内細菌を介した経路	ヒト試験が比較的多く、血中NAD⁺関連指標の上昇が報告されている14 15
ニコチンアミド	NAM	サルベージ経路	ビタミンB3の一種。摂取直後に一過性の変動はあるが、14日間の継続摂取では血中NAD⁺のベースラインがプラセボと変わらなかったと報告されている14
ナイアシン（ニコチン酸）	NA	Preiss-Handler経路	高用量で顔面紅潮（フラッシング）が起きることが知られる14

同じ「NAD⁺を高める素材」と紹介されていても、通る経路が違えば、体内でのふるまいも変わります。そしてこの点を、ヒトで直接比較した研究が最近報告されました。

最新研究 ― NMNは腸内細菌を介してNAD⁺を高める

3つの前駆体をヒトで直接比較した試験

2026年に Nature Metabolism で報告された研究では、健康な成人65名を対象に、NMN（1,000mg／日）、NR（1,000mg／日）、ニコチンアミド（500mg／日）、プラセボの4群を14日間比較しました¹⁴。

結果は、同じ「NAD⁺前駆体」でも挙動が明確に分かれるものでした。NMN群とNR群では、14日後の血中NAD⁺がおよそ2倍にまで上昇していました。一方ニコチンアミド群では、飲んだ直後に一過性の変動は見られたものの、14日間続けても血中NAD⁺のベースラインはプラセボと差がありませんでした。

鍵は腸内細菌によるナイアシンへの変換かもしれない

研究チームがその差を追跡して見つけたのが、腸内細菌の関与です。ヒトの便から採取した腸内細菌にNMNやNRを与える体外実験を行ったところ、これらがナイアシン（NA）へと変換されることが確認されました。さらに、ヒトの血液を使った実験では、NAがNAD⁺を効率よく押し上げる一方、NMN・NR・ニコチンアミドはそれ単独ではNAD⁺を上げませんでした。

これらを合わせて、研究チームは「NMNやNRは腸内で細菌によってNAに変えられ、そのNAがPreiss-Handler経路を通って血中NAD⁺を押し上げている」というモデルを提案しています¹⁴。ニコチンアミドはこの変換を経ずに速やかに吸収されサルベージ経路に入るため、持続的な上昇につながりにくかった、という説明です。

ただし研究チーム自身が限界として述べているとおり、試験参加者の血液中でNAそのものの上昇は検出できていません。現時点では「確認された事実」ではなく「提案された説明」の段階にあります。

ここで、前半で整理した「3つの経路」が意味を持ちます。どの前駆体を摂るかは、どの経路を通るかの選択でもあるということです。この研究の詳細（腸内細菌の個人差や、炎症性腸疾患・高齢者由来の検体を用いた検証を含む）は、こちらの記事で詳しく解説しています。

経口と点滴は何が違うのか

NAD⁺の話題では、サプリメントによる経口摂取と、クリニックでのNAD⁺点滴の両方が語られます。この2つは「同じことを効率だけ変えて行っている」わけではなく、通る経路と時間軸が違うアプローチとして理解するのが正確です。

経口摂取では、前駆体が消化管を通り、腸内細菌や体内の代謝を経て、細胞内でNAD⁺に組み立てられます。一方、点滴について調べたパイロット研究では健康な男性8名にNAD⁺750mgを6時間かけて静脈内へ投与したところ、開始から2時間の間は、血液中のNAD⁺も代謝物もまったく増えませんでした。ところが6時間後（点滴終了時）には血中NAD⁺がベースラインの約4倍にまで上昇し、同時にニコチンアミドやADPリボースといった分解物も、ほぼ同じ倍率で増えていました¹⁶。

研究チームはこれを、「最初の2時間は、点滴で入れたNAD⁺が血液中から急速かつ完全に取り除かれていた」と解釈しています。分解物が並行して増えていることから、血管内に入ったNAD⁺もそのまま細胞へ届くのではなく、いったん分解を受けている可能性が示唆されるデータです。

さらに2026年に、国際的な手順に沿って既存研究を網羅的に集めたレビュー（113件の研究を対象）が報告されています。それによると、注射・点滴によるNAD⁺投与について、抗老化やウェルネスを目的とした効果を適切に評価できている試験は見つからなかったとされています¹⁵。

点滴は「安全性が確認されている」とは言えない（2026年8月時点）

ここは誤解が生じやすい点なので、はっきり書いておきます。経口の前駆体については、後述のようにランダム化二重盲検プラセボ対照試験で安全性が検討された報告が複数あります。一方、静脈内投与（点滴）について同じ水準の検証は、2026年8月時点では行われていません。

• 抗老化・ウェルネス目的の投与を評価した試験が見つかっていない：前述の網羅的レビュー（113件）では、注射・点滴による投与を適切に評価できている試験は確認されませんでした¹⁵。
• 投与中の症状についての報告は少人数に限られる：NAD⁺点滴（500mg／日を4日間）を受けた6名の診療記録を後ろ向きに調べた報告では、6名全員が投与中に中等度〜重度の腹部のけいれん・下痢・吐き気・嘔吐・心拍数の上昇・喉の痛み・胸部の圧迫感を訴えました。症状は投与終了とともに消失しています。肝機能の指標（ALT・AST）や炎症の指標（hsCRP）に有意な変化はありませんでしたが、ALP（肝・胆道系の酵素）とHDLコレステロールは有意に低下しました（いずれも基準範囲内）。少人数・後ろ向き・プラセボ対照なしという条件付きのデータであり、さらにこの研究は点滴を提供する事業者自身が実施したもので、著者らもその点を限界として挙げています¹⁷。
• 製剤の品質に由来するリスクが報告されている：注射用のNAD⁺は医薬品として承認されたものではなく、調剤によって用意されることが多い製剤です。米国FDAは、食品用グレードの原料から調製された注射用NAD⁺の使用後に重度の悪寒・震え・嘔吐・強い疲労感といった有害事象が報告され、一部は医療的な処置を要したこと、これらがエンドトキシン（内毒素）の過剰と整合する反応であることを公表しています¹⁸。

現時点で点滴について言えるのは、「短期間の投与では検査値に大きな異常が報告されていない」という限定的な範囲までです。2026年8月時点では、長期に繰り返した場合の安全性も、抗老化を目的とした有効性も、確認された段階にはありません。経口と点滴を同じ土俵で比較できるヒトのエビデンスが、まだ揃っていないということです。目的・時間軸・費用が異なる選択肢であり、判断は医療者との相談のうえで行うのが望ましい領域です。

生活習慣でNAD⁺を保つために

サプリメントや点滴の前に、日々の生活の中でNAD⁺代謝に関わる要因が複数報告されています。ひとつ補足しておくと、先に触れたとおり、血液中のNAD⁺は年齢でも生活習慣の介入でも大きくは動かないという報告があります⁷。以下に挙げるのは、いずれも骨格筋などの組織側で確認されている変化です。血液を測っても見えないところで起きている、と考えるのが現時点では妥当です。

運動

ヒトを対象とした研究では、3週間の運動介入によって骨格筋のNAMPTタンパク質が増加したことが報告されています¹⁹。また、加齢に伴って低下したNAD⁺のサルベージ能力が、有酸素運動とレジスタンス運動のトレーニングによって回復方向に変化したという報告もあります²。NAD⁺の観点からも、運動は再現性の高い選択肢といえます。

食事のリズムと空腹の時間

NAD⁺はエネルギー代謝の中心にあるため、エネルギー状態の変化に敏感です。絶食やエネルギー制限がNAD⁺代謝に関わる経路を動かすことは動物研究で広く報告されており、ヒトでの検証が進められています¹。極端な制限ではなく、間食を減らす、夜遅い食事を控えるといった調整から考えるのが現実的です。

睡眠と体内時計

NAMPTとNAD⁺は体内時計と連動して変動します²⁰。就寝・起床時刻が大きくずれる生活は、このリズムを乱す要因になりえます。睡眠時間の確保と時刻の安定は、NAD⁺代謝の土台を整えるという意味を持ちます。

ビタミンB3を含む食品

ナイアシンやニコチンアミドは、いずれもビタミンB3として知られる栄養素です。魚（かつお、まぐろ、さばなど）、肉類（鶏むね肉、レバー）、きのこ類、落花生などに含まれます。前駆体を「サプリメントで摂るもの」と考える前に、まず通常の食事から不足していないかを確認するのが順序として自然です。

安全性と注意点

NAD⁺前駆体に関心を持ったとき、効果の話より先に確認すべきなのが安全性の情報です。ここではNMNを中心に、ヒト試験で報告されている範囲を整理します。

ヒトで確認されている摂取量

• 1回500mgまで：健康な男性10名にNMNを100mg、250mg、500mgと1回だけ飲んでもらった試験では、健康上問題となる変化は認められなかったと報告されています¹¹。
• 1,250mg・4週間：20〜65歳の健康な男女31名を対象に、1日1回1,250mgを最長4週間投与したランダム化二重盲検プラセボ対照試験では、安全性の問題は認められなかったと報告されています¹²。
• 250mg・12週間：65歳以上の健康な男性を対象とした12週間の試験では、体調面で問題となる変化はなく、血液中のNAD⁺とその関連物質が有意に増えたことが確認されました¹³。

報告されている体調の変化と、データの限界

これまでのヒト試験で報告されている体調の変化は、軽い胃腸の不調などが中心です。ただし注意すべき点があります。現在公表されているヒト試験の多くは、数週間から数か月という比較的短い期間のものです。数年単位で摂り続けた場合に何が起こるのかを直接検証したデータは、まだ十分ではありません。

また、参加者は健康な成人が中心で、持病のある方や服薬中の方を対象とした検証は限られています。

医師に相談したほうがよい方

以下に当てはまる場合は、自己判断で始めるのではなく、かかりつけの医療機関に相談することが推奨されます。

• 妊娠中・授乳中の方
• 持病があり、継続的に薬を服用している方
• がんの治療中、または治療歴のある方
• 手術を予定している方

よくある誤解 ― 「ニコチンアミド」はニコチンとは別物

ニコチンアミドやニコチン酸（ナイアシン）は、名前が似ているためタバコのニコチンと関係があると誤解されることがあります。化学構造には共通する部分がありますが、体内での役割はまったく異なる別の物質です。ニコチンアミドとニコチン酸はビタミンB3として分類される栄養素であり、NAD⁺の材料になります。

まとめ

• NAD⁺は、細胞のエネルギー産生・DNA修復・サーチュインの働きに関わる補酵素であり、NADHとの間で酸化還元を繰り返しながら循環している
• 加齢に伴うNAD⁺の低下には、合成の低下（NAMPT）、分解の増加（CD38）、消費の増加（DNA損傷・慢性炎症）という複数の要因が関わると報告されている。ただしヒトでは、皮膚や骨格筋など組織では低下が報告される一方、血液中の濃度は年齢で変わらないという報告もある
• 体内でのNAD⁺合成には、de novo経路・Preiss-Handler経路・サルベージ経路の3つがあり、量的にはサルベージ経路の貢献が大きいとされる
• NAD⁺分子はそのままでは細胞に入りにくいため、研究では前駆体（NMN、NR、ニコチンアミド、ナイアシン）が用いられる。最新のヒト比較試験では、NMNやNRが腸内細菌を介してナイアシンに変換され、Preiss-Handler経路を通ってNAD⁺の持続的な上昇につながるというモデルが提案された
• 経口摂取についてはヒト試験でNMNの1回500mg、1,250mg・4週間、250mg・12週間などで安全性上の問題が認められなかったと報告されている。一方、点滴（静脈内投与）については2026年8月時点で長期・大規模な検証がなく、安全性が確認された段階にはない。長期データの不足も含め、判断は医療者への相談を前提とすることが望ましい

[ 引用・参考文献 ]

1. Covarrubias AJ, Perrone R, Grozio A, Verdin E. NAD⁺ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. Nat Rev Mol Cell Biol. 2021;22(2):119-141. ↩︎
2. de Guia RM, et al. Aerobic and resistance exercise training reverses age-dependent decline in NAD⁺ salvage capacity in human skeletal muscle. Physiol Rep. 2019. ↩︎
3. Camacho-Pereira J, et al. CD38 dictates age-related NAD decline and mitochondrial dysfunction through an SIRT3-dependent mechanism. Cell Metab. 2016;23(6):1127-1139. ↩︎
4. Massudi H, et al. Age-associated changes in oxidative stress and NAD⁺ metabolism in human tissue. PLoS One. 2012;7(7):e42357. ↩︎
5. Janssens GE, et al. Healthy aging and muscle function are positively associated with NAD⁺ abundance in humans. Nat Aging. 2022;2(3):254-263. ↩︎
6. Zhu XH, et al. In vivo NAD assay reveals the intracellular NAD contents and redox state in healthy human brain and their age dependences. PNAS. 2015;112(9):2876-2881. ↩︎
7. Trętowicz MM, et al. Human whole-blood NAD⁺ levels do not vary with age or lifestyle interventions. Nat Metab. 2026;8(6):1282-1290. ↩︎
8. Azouaoui D, et al. Meta-analysis of NAD(P)(H) quantification results exhibits variability across mammalian tissues. Sci Rep. 2023;13:2464. ↩︎
9. Grozio A, et al. Slc12a8 is a nicotinamide mononucleotide transporter. Nat Metab. 2019;1:47-57. ↩︎
10. Schmidt MS, Brenner C. Absence of evidence that Slc12a8 encodes a nicotinamide mononucleotide transporter. Nat Metab. 2019;1:660-661. ↩︎
11. Irie J, et al. Effect of oral administration of nicotinamide mononucleotide on clinical parameters and nicotinamide metabolite levels in healthy Japanese men. Endocr J. 2020;67(2):153-160. ↩︎
12. Fukamizu Y, et al. Safety evaluation of β-nicotinamide mononucleotide oral administration in healthy adult men and women. Sci Rep. 2022;12:14442. ↩︎
13. Igarashi M, et al. Chronic nicotinamide mononucleotide supplementation elevates blood nicotinamide adenine dinucleotide levels and alters muscle function in healthy older men. npj Aging. 2022;8:5. ↩︎
14. Christen S, Redeuil K, Goulet L, et al. The differential impact of three different NAD⁺ boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans. Nat Metab. 2026;8(1):62-73. ↩︎
15. Gallagher C, Emmanuel OO. NAD⁺ supplementation for anti-aging and wellness: A PRISMA-guided systematic review of preclinical and clinical evidence. Ageing Res Rev. 2026;116:103057. ↩︎
16. Grant R, et al. A pilot study investigating changes in the human plasma and urine NAD⁺ metabolome during a 6 hour intravenous infusion of NAD⁺. Front Aging Neurosci. 2019;11:257. ↩︎
17. Reyna K, et al. Intravenous infusion of nicotinamide adenine dinucleotide (NAD⁺) versus nicotinamide riboside (NR): a retrospective tolerability pilot study in a real-world setting. Front Aging. 2026;7:1652582. ↩︎
18. U.S. Food and Drug Administration. FDA reminds compounders to use ingredients suitable for sterile compounding. ↩︎
19. Costford SR, et al. Skeletal muscle NAMPT is induced by exercise in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010. ↩︎
20. Ramsey KM, et al. Circadian clock feedback cycle through NAMPT-mediated NAD⁺ biosynthesis. Science. 2009;324(5927):651-654. ↩︎